Diarrhée néonatale du porcelet – Quatrième partie
Troisième partie de la série de quatre articles de Tonisity sur la diarrhée néonatale chez les porcelets ; le symptôme de maladie le plus courant chez le bébé cochon.

Dans ce quatrième et dernier volet, nous traiterons de la coccidiose et du clostridium.

Dans les articles précédents, nous avons abordé quelques-uns des principaux agents pathogènes responsables de la diarrhée néonatale chez les porcs : Escherichia coli entérotoxinogène, Clostridium perfringens type C, et les virus (TGEV, PEDV, rotavirus). Dans ce quatrième et dernier volet, nous traiterons de la coccidiose et du clostridium.

Coccidiose

La coccidiose chez le porc est causée par un parasite appelé Cystoisospora suis (C. suis ; anciennement nommé Isospora suis). Il existe plusieurs autres coccidies (du genre Eimeria), qui peuvent infecter les porcs, mais elles n’ont généralement pas de conséquences négatives, même si dans certains cas elles peuvent provoquer des maladies chez les jeunes adultes. C. suis est un pathogène fréquent chez les porcelets de lait dans le monde entier. Par exemple, il a été signalé qu’il est présent dans plus de 75 % des exploitations en Allemagne, en Autriche et en Suisse, et dans près de 70 % en Chine ou en Pologne. Il s’agit d’un parasite protozoaire intracellulaire, dont le cycle de vie peut être divisé en trois étapes.

Tout d’abord, les porcelets sont infectés par l’absorption orale d’oocystes sporulés présents dans les fèces d’animaux précédemment contaminés. Une fois les oocystes ingérés, les sporozoïtes sont libérés de ces oocystes et ils peuvent pénétrer dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle, se répliquer et détruire progressivement les cellules intestinales. Ce stade endogène conduit à la nécrose des entérocytes, ce qui entraîne des lésions intestinales telles que l’atrophie et la fusion des villosités. L’atteinte intestinale se traduit souvent par une diarrhée non hémorragique et malabsorptive, aqueuse ou grasse, généralement jaunâtre à blanche avec une odeur désagréable. Les lésions pathologiques et les signes cliniques peuvent être observés environ 3 à 5 jours après l’infection (généralement entre 5 et 21 jours d’âge), tandis que l’excrétion des oocystes dans les fèces se produit après cinq jours.

En général, la morbidité est élevée tandis que la mortalité est relativement faible, mais l’état de santé du porcelet peut être fortement affecté en présence de co-infections bactériennes ou virales. L’impact économique de la coccidiose chez les porcs peut être important car les porcelets atteints présentent souvent une faible prise de poids et de faibles performances.

Pour éviter la coccidiose chez les porcelets, il faut éviter tout contact avec le parasite, en réduisant le nombre d’oocystes dans l’environnement ou en les inactivant par des mesures d’hygiène appropriées, par exemple en nettoyant à la vapeur ou en utilisant des désinfectants aux propriétés anticoccidiennes. Chez les animaux contaminés, l’utilisation de médicaments anticoccidiens est utile. Étant donné que C. suis provoque des lésions intestinales au cours de son cycle, le fait de soutenir les entérocytes pendant la phase difficile peut contribuer à réduire l’impact négatif de la maladie.

Dans un essai à grande échelle mené en Espagne (étude 20-039-P-P), il a été observé que la mortalité avant sevrage était plus élevée dans les salles de mise bas positives à la coccidiose. En utilisant Tonisity Px du 2ème au 8ème jour de vie (une boisson protéinée isotonique, qui cible et soutient directement les entérocytes et les aide à être plus forts), il a été observé que la mortalité avant sevrage était drastiquement réduite dans les salles affectées par la coccidiose. Par conséquent, cela suggère que Tonisity Px peut être utilisé avec succès comme un soutien complémentaire de la santé intestinale en plus du traitement anticoccidien.

Clostridium perfringens type A et Clostridium difficile

Les bactéries Clostridium sont des bacilles à Gram positif formant des spores. C. perfringens type A et C. difficile ont été décrits comme des causes importantes de diarrhée néonatale chez les porcelets, mais l’importance de ces agents pathogènes n’est pas claire, car les deux bactéries font partie du microbiote intestinal normal des porcelets, et leurs toxines peuvent également être trouvées à des niveaux comparables dans les contenus intestinaux de porcelets sains et malades.

Clostridium perfringens type A (CpA) produit des toxines et ne semble pas provoquer de diarrhée par adhésion ou destruction de l’épithélium intestinal. Chez l’homme, la CpA produit une entérotoxine et provoque une intoxication alimentaire. Il a été suggéré que cette toxine est impliquée dans l’entérite à CpA chez les porcs, cependant la présence du gène de l’entérotoxine dans le CpA porcin n’est pas très courante.

Les signes typiques de l’entérite à CpA chez les porcs nouveau-nés comprennent une diarrhée crémeuse et blanchâtre qui peut être observée un à deux jours après la naissance. Dans l’intestin, la nécrose des extrémités des villosités peut être observée, mais pas toujours.

Clostridium difficile est une cause importante de diarrhée chez l’homme. Cette bactérie peut également provoquer des diarrhées néonatales chez les porcs, par l’action de toxines spécifiques. Elle affecte les porcelets principalement au cours de la première semaine de vie, et les symptômes sont observés dans environ un tiers des portées touchées. Les porcelets infectés par C. difficile présentent souvent des selles molles à presque liquides, une perte d’état corporel, et parfois une dyspnée, une distension abdominale et un œdème scrotal.

D’autres agents pathogènes, tels que différentes souches d’E. Coli, ou Enterococcus faecium, ainsi que Salmonella ou certains parasites et virus, peuvent également provoquer des diarrhées chez les porcs nouveau-nés, mais ils sont beaucoup moins fréquents que ceux dont nous avons parlé dans cette série d’articles.

Le tableau ci-dessous résume les principales causes infectieuses de la diarrhée porcine néonatale, l’âge typique auquel les porcs sont affectés et les symptômes typiques.

Cause

Âge

Symptômes typiques

Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) 12h à 4 jours, également 2-3 semaines après le sevrage Selles liquides et jaunâtres avec une incidence variable de la diarrhée, allant d’une diarrhée plutôt légère à une diarrhée aqueuse abondante conduisant à une déshydratation sévère et à une mort rapide. Intestin grêle dilaté avec congestion de la paroi intestinale.
Clostridium perfringens type C Première semaine de vie et jusqu’à 2 à 3 semaines d’âge Fèces présentant des signes d’hémorragie intestinale. A l’autopsie, nécrose de la muqueuse de l’intestin grêle avec excès de sang dans les vaisseaux.
TGEV et PEDV Toutes les étapes de la vie Contenu intestinal fluide et jaunâtre. En raison de l’atrophie des villosités, les intestins apparaissent à paroi mince et transparente.
Rotavirus 7 premières semaines de vie, le plus fréquent à l’âge de 2 ou 3 semaines. Diarrhée blanche à jaune (également appelée « diarrhée blanche »), parfois associée à des vomissements. Intestins pâles. Les symptômes sont généralement moins graves que dans le cas du TGE.
Coccidiose (Cystoisospora suis) De 5 à 21 jours d’âge Lésion intestinale entraînant souvent une diarrhée non hémorragique et malabsorptive, aqueuse ou graisseuse, généralement jaunâtre à blanche avec une odeur désagréable.
Clostridium perfringens type A et Clostridium difficile Principalement au cours de la première semaine de vie Une diarrhée crémeuse et blanchâtre qui peut être observée un à deux jours après la naissance. Dans l’intestin, la nécrose des extrémités des villosités peut être observée, mais pas toujours.

Si vous avez manqué les autres articles de la série, vous pouvez trouver la première partie ici, la deuxième partie ici et la troisième partie ici.

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