La diarrhée néonatale – une condition difficile affectant les porcelets nouveau-nés que tout responsable de mise bas connaît bien. C’est l’un des symptômes de maladie les plus courants chez le bébé porc et la cause de cette diarrhée est généralement considérée comme étant de nature infectieuse. Cependant, elle peut également être associée au porc lui-même et à son environnement.

La diarrhée chez les porcelets se caractérise par des selles molles et aqueuses (avec un taux d’humidité supérieur à 80 %), dont la fréquence est supérieure à la normale. La diarrhée est également associée à une sécrétion intestinale anormale, à une plus grande perméabilité intestinale, à des troubles de la motilité, ce qui entraîne une altération de l’absorption des nutriments. La diarrhée entraînera donc une perte rapide d’eau, d’électrolytes et de nutriments, ce qui affectera la vitalité du porcelet et entraînera finalement sa mort.

Les porcelets, et en particulier ceux de faible poids de naissance, naissent avec un intestin immature qui a le potentiel de continuer à se développer dans les premiers jours de la vie. Des recherches ont montré que dès 24 heures de vie, le poids de l’intestin grêle peut augmenter de plus de 50 %, tandis que celui du gros intestin peut croître de 30 à 40 %. La surface de l’intestin grêle d’un porcelet peut doubler avant l’âge de dix jours, et le nombre de cellules entérocytes (cellules absorbantes qui tapissent les villosités de l’intestin grêle) peut doubler au cours des trois premiers jours. Cette croissance nécessite des quantités importantes de nutriments et d’énergie, en particulier du colostrum, qui ne sont pas toujours disponibles chez la truie dans les systèmes de production modernes. Une autre fonction importante du colostrum est de fournir au porcelet une immunité passive par le biais de molécules telles que les immunoglobulines. Ceci est essentiel, car le porcelet naît immunologiquement immature, puisque pendant la gestation, le placenta ne permet pas le passage des anticorps maternels. En outre, même si les cellules immunitaires et le tissu lymphoïde associé au système gastro-intestinal (GALT) sont présents à la naissance, il faudra un à deux mois pour que l’immunité intestinale soit pleinement fonctionnelle.

Comme les immunoglobulines du colostrum doivent atteindre l’intestin grêle intact, la production d’acide chlorhydrique dans l’estomac est réduite en bas âge. De plus, le colostrum a un effet tampon qui permet aux immunoglobulines de ne pas être endommagées par l’acidité. L’activité des enzymes dégradant les protéines est également réduite (la chymosine, principale protéase après la naissance, est moins active que la pepsine qui deviendra dominante plus tard) et le colostrum contient des inhibiteurs de la trypsine qui favorisent l’absorption des immunoglobulines. L’inconvénient de cette protection des immunoglobulines au niveau intestinal est que ces conditions vont également stimuler la croissance de bactéries pathogènes et éventuellement inhiber la dégradation de substances toxiques telles que les toxines clostridiennes.

En outre, le faible poids des porcelets à la naissance, leur capacité limitée de thermorégulation entraînant une hypothermie, leurs faibles réserves énergétiques, l’absence de tissu adipeux brun et les conditions environnementales défavorables sont d’autres facteurs qui favorisent l’apparition de la diarrhée néonatale.

Bien que le terme « néonatal » soit parfois utilisé pour décrire toute la période allant de la naissance au sevrage, nous considérerons ici comme « diarrhée néonatale » la diarrhée observée pendant la première semaine de vie. Comme le décrivent diverses publications, la diarrhée chez les porcs nouveau-nés est souvent déclenchée par un seul agent pathogène. Les diarrhées néonatales causées par une combinaison d’agents pathogènes sont moins fréquentes.

Les agents pathogènes responsables de la diarrhée néonatale ont des modes d’action différents. Certains ont un impact négatif sur les transports ioniques et les fonctions de barrière, d’autres favorisent l’inflammation et la perte de la surface absorbante. Certaines bactéries, comme les E. coli entérotoxiques (ETEC), provoquent des diarrhées sévères car les entérotoxines qu’elles sécrètent provoquent un état d’hypersécrétion dans l’intestin. Un autre agent pathogène impliqué dans la diarrhée néonatale est le Clostridium perfringens de type C qui provoque des lésions de la muqueuse intestinale, affectant négativement l’absorption des nutriments, et entraînant une perte de liquide et de sang qui se déplacent dans l’intestin. Les dommages à l’épithélium intestinal, et donc une mauvaise absorption des nutriments, sont causés par le rotavirus, ou Cystoisospora suis.

Dans les prochains articles, nous aborderons les principaux agents pathogènes à l’origine des diarrhées néonatales, en commençant par Escherichia coli entérotoxinogène et Clostridium perfringens type C. Si vous souhaitez lire le reste de la série, vous trouverez la deuxième partie ici, la troisième partie ici et la quatrième partie ici.