Dans ce deuxième article, nous abordons deux des principaux agents pathogènes pouvant provoquer des diarrhées au cours de la première semaine de vie du porcelet, à savoir Escherichia coli entérotoxinogène et Clostridium perfringens type C.

Escherichia coli entérotoxique

Chez le porcelet, la diarrhée néonatale désigne la diarrhée observée au cours de la première semaine de vie. Elle est souvent causée par un seul agent pathogène (bactérie, virus…). L’une de ces bactéries nocives est Escherichia coli(E. coli), une bactérie anaérobie facultative à Gram négatif qui fait partie de la flore intestinale normale (également appelée flore intestinale commensale). Chez les porcs en bonne santé, des quantités relativement faibles d’E. coli sont présentes sans aucun problème.

Parmi les différentes souches d’E. coli que l’on peut trouver dans les élevages porcins, l’une d’entre elles est appelée E. coli entérotoxinogène (ETEC). Il s’agit d’un E. coli pathogène, qui provoque différentes maladies, notamment la diarrhée chez les porcs. La diarrhée causée par ETEC n’est pas spécifique et les lésions pathologiques ne sont pas graves. Comme les truies en bonne santé peuvent être porteuses de l’ETEC, elles peuvent être une source de contamination par leurs fèces. Une fois que certains porcelets sont malades, ils peuvent contaminer le reste de la portée et leur environnement. Il est fréquent de trouver la même souche dans un certain nombre de porcelets ainsi que dans plusieurs lots de mise bas dans la même salle.

ETEC est l’une des principales causes de diarrhée néonatale dans l’industrie porcine. Il est possible de la contrôler en vaccinant les cochettes et les truies et en transférant l’immunité aux porcelets via le colostrum. On a également constaté que certains porcs sont naturellement résistants à la colonisation par les E. coli F4-positifs et que cette résistance peut être transmise à leur progéniture.

Pour provoquer une diarrhée, les ETEC doivent d’abord se multiplier dans l’intestin grêle. Pour cela, il va s’attacher à la muqueuse. Elle va alors produire des entérotoxines, qui vont perturber l’activité normale de l’intestin. Certaines de ces toxines vont stimuler la production d’ions chlorure dans l’intestin, et déprimer l’absorption normale des ions sodium et chlorure par les entérocytes (cellules absorbantes intestinales). D’autres toxines vont interférer avec la sécrétion de bicarbonate.

Les signes cliniques d’une contamination par ETEC peuvent être visibles dès quelques heures après la naissance. Les fèces sont liquides, jaunâtres et l’incidence de la diarrhée peut être variable, allant d’une diarrhée plutôt légère à une diarrhée abondante et aqueuse entraînant une déshydratation sévère et une mort rapide. Il n’y a pas de lésions spécifiques, mais l’intestin grêle est dilaté avec une congestion de la paroi intestinale.

Clostridium perfringens type C

Clostridium (C.) perfringens est une bactérie anaérobie, mais elle tolère l’oxygène. Il est classé comme un bâtonnet à Gram positif, sporulé, et peut être séparé en cinq groupes, appelés toxinotypes A à E, en fonction de la production des principaux types de toxines (alpha, bêta, epsilon et iota). L’un des C. perfringens, appelé type C (CpC), est capable de produire des alpha et bêta-toxines responsables d’entérites aiguës et hémorragiques chez les porcelets nouveau-nés.

Les porcelets dont la microflore est bien établie sont moins sensibles au CpC. Il semble également qu’en raison d’une faible sécrétion de trypsine et de la présence d’inhibiteurs de trypsine dans le colostrum, la dégradation de la bêta-toxine soit plus lente, ce qui met les porcelets nouveau-nés en danger. Comme pour l’E. coli, la vaccination semble contribuer à la résistance à la maladie. Dans les troupeaux faiblement immunisés, le CpC peut se propager très rapidement et entraîner des taux de mortalité élevés.

Les signes cliniques d’une contamination par C. perfringens sont visibles généralement à partir de 12 heures après la naissance et au cours de la première semaine de vie, mais peuvent encore survenir au cours des trois premières semaines de vie. Les fèces montrent des signes d’hémorragie intestinale et l’autopsie permet d’observer une nécrose des muqueuses de l’intestin grêle ainsi qu’une hyperémie (excès de sang dans les vaisseaux). Le CpC est également capable de s’attacher à l’épithélium villositaire au début de la maladie et, lors de l’observation histologique, il est habituel de voir cet attachement à l’épithélium endommagé.

Si vous avez manqué la première partie de la série, vous pouvez la trouver ici. Vous pouvez également trouver la troisième partie ici et la quatrième partie ici.